Saturday, 1 June 2013

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF



A.    Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B.     Etiologi

Q  Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Q  Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel  jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Q  Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Q  Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Q  Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Q  Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

      Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I.       Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II.    Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C.    Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a.       Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b.      Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c.       Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d.      Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
      Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.












D.    Pathways
Disfungsi miocard                   beban sistol             kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas                            preload                      beban kerja jantung
                                                  Hambatan pengosongan ventrikel
                                                Beban jantung
                                       Gagal jantung kongestif
       Gagal pompa ventrikel
            Forward failuer                                                           back ward failure
            Curah jantung ( COP)                                                 Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan                 renal flow                             tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel                       pelepasan RAA                       edema paru
Metabolisme sel                      retensi Na & air                       Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih                            edema
Intoleransi aktifitas                 kelebihan volume cairan










E.     Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
      Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Ä  Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Ä  Batuk
Ä  Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
Ä  karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
Ä  Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Ä  Kongestif jaringan perifer dan visceral
Ä  Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
Ä  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
Ä  Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
Ä  Nokturia
Ä  Kelemahan

F.     Pemeriksaan Diagnostik
? Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
? EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
? Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G.    Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
Q  Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Q  Oksigenasi
Q  Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
-    Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
-    Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H.    Proses keperawatan

1.      Pengkajian
·         Pengkajian Primer
Q  Airway  :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
Q  Breathing  :
      Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Q  Circulation :
            Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
·         Pengkajian Sekunder
Q            Aktifitas/istirahat
                                    Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Q            Integritas ego  :  Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
Q            Eliminasi
                                          Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
Q            Makanana/cairan
                              Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
Q  Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
Q  Neurosensori
                                          Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Q  Nyeri/kenyamanan
                                          Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Q  Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2.      Diagnosa Keperawatan
? Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:
-          Daerah perifer dingin, Nyeri dada
-          EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
-          RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi > 100 X/menit
-          Kapiler refill lebih dari 3 detik
-          Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
-          HR lebih dari 100X/menit, TD > 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg.
-          Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
-          Monitor frekuensi dan irama jantung
-          Observasi perubahan status mental
-          Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
-          Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
-          Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
-          Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen



? Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
Tujuan :
Jalan nafas efektif  setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
-          Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
-          Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
-          Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
-          Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
-          Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

? Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)
Intervensi :
-          Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
-          Observasi adanya oedema dependen
-          Timbang BB tiap hari
-          Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
-          Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
-          Kaji JVP setelah terapi diuretic
-          Pantau CVP dan tekanan darah
? Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
-          Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
-          Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
-          Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
-          Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
-          Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
? Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
-          Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
-          Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
-          Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
-          Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan








DAFTAR PUSTAKA


1.      Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2.      Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3.Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
4.Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001

No comments:

Post a Comment